Главная 16 Анализы 16 Липиды и липопротеиды плазмы крови — Гематология — Медицинский сайт
Главным источником эндогенного ХС является печень. Основные этапы синтеза ХС представлены на схеме 1. На первом этапе этого процесса из трех молекул ацетата и коэнзима А синтезируется 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (ГМГ-КоА). Далее в результате воздействия фермента ГМГ-КоА-редуктазы образуется мевалоновая кислота, которая примерно через 20 последующих этапов превращается в ХС. Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза ХС, является именно ГМГ-КоА-редуктаза.

Липиды и липопротеиды плазмы крови — Гематология — Медицинский сайт

Главным источником эндогенного ХС является печень. Основные этапы синтеза ХС представлены на схеме 1. На первом этапе этого процесса из трех молекул ацетата и коэнзима А синтезируется 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (ГМГ-КоА). Далее в результате воздействия фермента ГМГ-КоА-редуктазы образуется мевалоновая кислота, которая примерно через 20 последующих этапов превращается в ХС. Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза ХС, является именно ГМГ-КоА-редуктаза. Выбор этого фермента в качестве мишени для воздействия статинов позволяет решающим образом вмешиваться в синтез ХС и контролировать тем самым его уровень в плазме крови.

Схема 1. Основные этапы синтеза холестерина

Ацетат -> ГМГ-КоА + ГМГ-КоА-редуктаза -> Мевалоновая кислота -> ->

20 этапов -> -> Холестерин

Синтезируемый в печени ХС обеспечивает потребность в нем ряда органов и тканей и прежде всего — самой печени, которая является не только его основным "производителем", но и "потребителем". Известно, что средний период полужизни гепатоцита составляет не более 100 дней, в связи с чем печени требуется много ХС для построения собственных клеточных мембран. Относительно небольшое количество синтезируемого ХС поступает в кровь, а основная его часть трансформируется в желчные кислоты и попадает с желчью в просвет тонкого кишечника. Из нижних отделов кишечника около 97% желчных кислот абсорбируется и возвращается в печень. Этот процесс называется энтерогепатической циркуляцией. Абсорбция желчных кислот в просвете кишечника является основным механизмом действия секвестрантов желчных кислот (анионообменных смол) — холестирамина и колестипола. Небольшие количества ХС и желчных кислот могут также связываться богатыми растительной клетчаткой пищевыми продуктами.

Потребность печени в ХС удовлетворяется не только за счет его синтеза гепатоцитами, но и за счет поступления из крови. В условиях "холестеринового голода", в частности, вызванного приемом статинов, гепатоциты стимулируют специфические рецепторы, расположенные на их клеточной мембране, которые осуществляют распознавание и захват липопротеидов низкой плотности, являющихся основным холестеринсодержащим классом липопротеидов. Это рецепторы к апопротеидам В и Е (В/Е рецепторы). Активация этих рецепторов является основным условием понижения уровня ХС плазмы крови.

ТГ представляют собой эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. В зависимости от количества двойных связей жирные кислоты могут быть насыщенными (нет двойных связей), мононенасыщенными (одна связь) и полиненасыщенными (две и более связи). ТГ являются важнейшим источником энергии как для скелетной муслулатуры, так и для миокарда. По своей энергетической ценности жирные кислоты вдвое превосходят глюкозу и другие моносахариды. Функция ТГ (и жирных кислот) как пластического материала заключается в их способности аккумулироваться в жировых депо. Насыщенные жирные кислоты являются атерогенными и содержатся в животных жирах, а также в кокосовом масле. Неатерогенные мононенасыщенные жирные кислоты содержатся в оливковом масле, а полиненасыщенные — в масле подсолнечника и некоторых других растительных маслах.

ХС и ТГ являются гидрофобными соединениями, нерастворимыми в воде и плазме крови. Они могут переноситься с током крови только в составе белково-липидных комплексов — липопротеидов (ЛП), которые представляют собой сферические частицы, имеющие электрический заряд. Наружный слой ЛП образуют белки — апопротеиды, или просто "апо", а ядро ЛП составляют липиды — ХС и ТГ. Выделяют четыре основных класса ЛП, отличающихся по размеру, удельному весу (плотности), подвижности при электрофорезе, содержанию ХС и ТГ и составу апопротеидов: хиломикроны (ХМ), ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛП низкой плотности (ЛПНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП) (рис. 2).

Рис. 2. Классы липопротеидов

Идентификация ЛП возможна с помощью двух основных методов — ультрацентрифугирования, при котором используются их различия по плотности, и электрофореза в агаровом геле, при котором разделение ЛП основывается на различии их подвижности в электрическом поле. Эти методы, являющиеся достаточно сложными и дорогостоящими, применяются преимущественно в научно-исследовательских целях, а также в сложных диагностических случаях. На практике типирование гиперлипопротеидемий (ГЛП) осуществляют с помощью более приблизительной оценки по уровню общего ХС, ТГ и ХС ЛПВП (см. ниже).

При расположении классов ЛП в той последовательности, в которой они представлены на рис. 2 (от ХМ до ЛПВП), легко прослеживаются следующие закономерности: постепенное увеличение их плотности (наиболее "легкими" являются частицы ХМ, а наиболее "тяжелыми" — ЛПВП), усиление подвижности при электрофорезе (ХМ остаются на старте, а ЛПВП составляют наиболее мобильный класс ЛП), уменьшение размера частиц (диаметр ХМ равен примерно 800-5000 А, а ЛПВП — всего лишь 50-80 А), а также увеличение содержания ХС и уменьшение содержания ТГ.

ХМ образуются в стенке тонкого кишечника из экзогенных (поступающих с пищей) жиров. Они представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 10 различных апопротеидов. Основное назначение ХМ состоит в обеспечении скелетных мышц и миокарда энергией, заключенной в ТГ (вернее, во входящих в их состав жирных кислотах). ХМ переносятся с током крови в мышцы, где фиксируются на соответствующих клеточных рецепторах и подвергаются воздействию фермента липопротеинлипазы, которая расщепляет ТГ, в результате чего жирные кислоты поступают в клетки. После этой операции из ХМ образуется так называемая ремнантная (остаточная) частица. Хиломикроновые ремнанты поступают в печень (принося с собой ХС, потребляемый с пищей), где происходит их полное разрушение. Атерогенность ХМ не доказана, однако хиломикроновые ремнанты являются атерогенными.

ЛПОНП, как и ХМ, представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 5 апопротеидов. Они выполняют ту же функцию обеспечения мышц энергией, что и ХМ, однако синтезируются в печени не из экзогенных, а из эндогенных источников. Далее они поступают в кровь и доставляются к мышцам. После извлечения миоцитами из ЛПОНП большей части ТГ они, как и ХМ, трансформируются в ремнантные частицы (их также называют липопротеидами промежуточной плотности — ЛППП), которые затем попадают в печень. Концентрация ЛППП в плазме крови примерно в 10 раз ниже, чем концентрация ЛПОНП. В отличие от хиломикроновых ремнантных частиц ЛППП не катаболизируются, а трансформируются в ЛПНП, являясь, таким образом, их предшественниками. Повышение уровня ЛПОНП связано с определенным риском развития атеросклероза. Ускорение катаболизма и/или уменьшение синтеза ЛПОНП лежит в основе холестеринпонижающего эффекта двух групп гиполипидемических препаратов — никотиновой кислоты и фибратов (табл. 1).

Таблица 1. Основные характеристики липопротеидов плазмы крови

О admin

x

Check Also

Анализ распространенности показателей, характеризующих атерогенность спектра липопротеинов, у жителей Российской Федерации (по данным исследования ЭССЕ-РФ) — Профилактическая медицина — 2016-01 — Издательство «Медиа Сфера&raquo

Сайт издательства «Медиа Сфера» содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Обмен и функции холестерола

Обмен и функции холестерола. Нарушения обмена холестерола. Исходным соединением для синтеза холестерола является ацетил-КоА (см. 20.2.3, рисунок 20.6). Ферменты, катализирующие реакции синтеза, содержатся в цитоплазме и эндоплазматическом ретикулуме многих клеток.

ЛИПИДОГРАММА — АЗБУКА ЗДОРОВЬЯ

Липидограмма – комплексное исследование липидного обмена, позволяющее как диагностировать нарушения липидного обмена, так и оценить риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Холестериновая страшилка, которая правит миром

Бытующие в народе заблуждения в медицинских вопросах поистине трагикомичны. И одним из главных действующих лиц в этих комедиях ошибок является пресловутый холестерин — постоянный объект разношерстной рекламы и жарких дебатов, в которых участвуют все: врачи, ученые и далекие от науки и медицины люди.

Вирусная инфекция и атерогенез — Статьи по специальности Кардиология на портале

М. Ю. Щербакова, кандидат медицинских наук, Г. А. Самсыгина, доктор медицинских наук, профессор, Е. В. Мурашко, доктор медицинских наук, Т. Н. Чульчина, В. М. Башлыков, В. В. Малиновская, доктор биологических наук, профессор На протяжении XX века одной из актуальнейших проблем кардиологии является атеросклероз.

Книга — Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты

Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей При атеросклерозе преимущественно поражается внутренняя оболочка артерий эластического типа, в которой образуются атеросклеротические бляшки, содержащие холестериновую кашицу.

Взаимосвязь функционального состояния эндотелия с липидным спектром крови и уровнем аполипопротеинов у больных хронической ишемической болезнью сердца при атерогенных дислипопротеидемиях

Взаимосвязь функционального состояния эндотелия с липидным спектром крови и уровнем аполипопротеинов у больных хронической ишемической болезнью сердца при атерогенных дислипопротеидемиях Обследование больных хронической ишемической болезнью сердца при атерогенных дислипопротеидемий.

Атеросклероз — что это такое?

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος — мякина, кашица + σκληρός — твёрдый, плотный) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена Преферанская Нина Германовна К.ф.н., кафедра фармакологии ММА им. И.М. Сеченова Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый.

Средства, применяемые при гиперлипопротеинемии (противоатеросклеротические средства)

Средства, применяемые при гиперлипопротеинемии (противоатеросклеротические средства) Одним из важных компонентов в комплексе медикаментов, применяемых для профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений (ишемической болезни сердца, инсульта и др.), являются антигиперлипопротеинемические (гиполипидемические) средства.

Коэффициент атерогенности: База знаний, Лабораторная служба Helix

Коэффициент атерогенности – показатель, отражающий степень риска развития заболевания сердца и сосудов. Индекс атерогенности, холестероловый коэффициент атерогенности, холестериновый коэффициент атерогенности, ИА, КА, ХКА.

Антиатерогенная диета

Есть много хороших компаний, выпускающих БАДы, сейчас это актуально. правда дорого. но чего не отдашь ради здоровья, ведь правда? Антиатерогенная диета это. Продуктов принесет огромную пользу для организма, потому что они являются вообще при всех упражнениях на пресс спина должна иметь прочную.

Лабораторные исследования: липидный статус

Профиль №2, Липидный статус (показатели риска атеросклероза) Анализы, входящие в даный профиль, используются для диагностики атеросклероза и риска развития его осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и др. Триглицериды (Triglycerides) Холестерол общий (холестерин, Cholesterol total) Холестерол-ЛПВП (Холестерин липопротеинов высокой плотности, HDL Cholesterol) Холестерол-ЛПНП (Холестерин липопротеинов низкой плотности, ЛПНП, Cholesterol LDL) Аполипопротеин А1 Аполипопротеин В Индекс атерогенности Определение уровня липидов (холестерина и триглицеридов) необходимы для диагностики атеросклероза.

Коэффициент атерогенности повышен — что это такое

Индекс атерогенности повышен — что это значит, и что нужно делать? Если в результатах анализа крови указано, что коэффициент атерогенности повышен, что же это такое? Стоит ли бить тревогу, или говорить о серьезном заболевании еще рано? Такие вопросы могут прийти в голову любому, кто заботится о своем здоровье.

Как рассчитать коэффициент атерогенности

В форме биохимического анализа крови в соответствии с перечнем общего холестерина существует такой показатель, как коэффициент атерогенности (СА). Понятно, что его значения рассчитаны, и это сделано довольно быстро, специальная формула, но весь профиль липидов, который лежит в основе этих расчетов, основан на довольно трудоемком анализе.

Липиды, их физиологическая характеристика и роль в развитии патологии сердечно-сосудистой системы — Медицина, здоровье

Липиды, их физиологическая характеристика и роль в развитии патологии сердечно-сосудистой системы 1.5.1 Липиды, их физиологическая характеристика и роль в развитии патологии сердечно-сосудистой системы Липиды – это гетерогенная группа соединений, непосредственно связанных при помощи эфирной связи с жирными кислотами.

Рейтинг@Mail.ru